Подозрение на синдром Золлингера-Эллисона
Рубрика: Опухоли поджелудочной железы.
Подозрение на синдром Золлингера-Эллисона подтверждается следующими факторами.
1. Доказательством желудочной гиперсекреции (базальная секреция хлористоводородной кислоты более 15 ммоль/ч при интактном желудке и выше 5 ммоль/ч - при резецированном; она составляет более 60% от максимальной кислой секреции, так как париетальные клетки уже в базальном состоянии стимулируются избыточно продуцируемым гастрином).
2. Доказательством наличия натощаковой гипергастринемии, несмотря на гиперхлоргидрию (превышение нормального уровня сывороточного гастрина, равного 30-120 пг/мл, в десятки раз и более; используется антисыворотка, включающая все молекулярные формы пептида).
3. Установлением гипергастринемии с помощью провокационного секретинового теста (внутривенное введение в течение 30 с секретина в дозе 2 кл. ед/кг, вызывающего обычно торможение высвобождения гастрина, при гастриноме приводит к парадоксальному повышению его уровня в крови - более чем на 100% от базального).
При обнаружении гипергастринемии проводят дифференциальную диагностику между синдромом Золлингера-Эллисона и: 1) состояниями гипергастринемии без желудочной гиперсекреции (например, пернициозная анемия, атрофический гастрит); 2) состояниями гипергастринемии с желудочной гиперсекрецией и неснижающейся или снижающейся концентрацией сывороточного гастрина при секретиновом тесте (например, язвеннр^ болезнь двенадцатиперстной кишки, пилоростеноз, хроническая почечная недостаточность, состояние после обширной резекции тонкой кишки); 3) состояниями гипергастринемии с желудочной гиперсекрецией (например, при оставшейся после резекции желудка по Бильрот-П слизистой оболочке антрального отдела желудка в дуоденальной культе, при оставшейся антральной манжете с гиперплазией G-кле-ток после резекции по Бильрот-1, при гиперплазии антральных G-клеток). Секретиновый тест не всегда достаточен в подобных ситуациях для дифференциальной диагностики между этими состояниями и синдромом Золлингера-Эллисона; помогает гистологическое и иммуноцитологическое исследование (с подсчетом количества G-клеток) биоптатов, полученных с помощью эндоскопии из дуоденальной культи при резекции по Бильрот-П, из анастомоза - при резекции по Бильрот-1, из антрального отдела при интактном желудке.
Всем больным с гастриномой проводят лечение ингибиторами желудочной секреции, одним для предоперационной подготовки, другим при неоперабельной опухоли - в качестве основного лечения. Применяют блокаторы Нг-рецепторов (циметидин 1-3 г/сут и более, ранитидин 600-900 мг/сут, фамотидин и др.). Дозу устанавливают индивидуально путем анализа желудочной секреции. У ряда больных быстро достигается устранение симптомов. При частичном эффекте блокаторы Нг-рецепторов назначают в сочетании с анти-холинергическими препаратами, преимущественно гастрозепином. Эффективным средством является блокатор выработки хлористоводородной кислоты (блокатор «кислотного насоса») омепразол (90 мг/сут). Эффективность селективной проксимальной ваготомии не превышает эффективности блокаторов Нг-рецепторов.
Чисто консервативное лечение имеет относительно благоприятный прогноз: почти 90% больных продолжают жить 5 лет и более. Прогноз при синдроме Золлингера-Эллисона с маленькой панкреатической опухолью без метастазов после радикального хирургического вмешательства благоприятный. Практиковавшаяся ранее тотальная гастрэктомия, т. е. удаление органа, на который направлено действие гастрина, в настоящее время применяется редко - при безуспешности медикаментозного лечения неоперабельной опухоли и опасности развития осложнений. Цитостатическая терапия при злокачественной гастриноме с метастазами дает разочаровывающие результаты.