Архив 'Основные клинические синдромы'
Диагностика дисбактериоза
Рубрика: Основные клинические синдромы.
В диагностике дисбактериоза большое значение имеют бактериологические и серологические методы исследования. Методы выявления аэробных и анаэробных микроорганизмов кишечника разработаны Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вилыпанской (1970), М. Э. Микельссар и соавт. (1972) и др.
Дисбактериоз кишечника может проявляться повышенным количеством кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами (>10%), лактозонегативных энтеробактерий (>5%), гемолизирующих эшерихий, микроорганизмов рода протей, грибов рода кандида, большим содержанием стафилококка [Крас-ноголовецВ. Н., 1989].
У большинства больных при дисбактериозе кишечника возникают и количественные, и качественные изменения нормальной микрофлоры.
Лечение дисбактериоза
Рубрика: Основные клинические синдромы.
Лечение дисбактериоза должно быть комплексным, и наряду с воздействием на основное заболевание и повышение резистентности организма оно предусматривает назначение средств, разновидность которых зависит от характера изменений микробной флоры кишечника. При выявлении патогенных или условно-патогенных микроорганизмов проводят курс лечения антибактериальными препаратами.
Избирательно действуют на группу протея и ряд штаммов синегнойной палочки ампициллин и карбенициллин. В последние годы сочетают антибиотики-синергисты. Так, при стафилококковом дисбактериозе особенно эффективно сочетание аминогликозидов (канамицина, гентамицина сульфата, мономицина) с ампициллином, при наличии синегнойной палочки - гентамицина сульфата с карбенициллина динатриевой солью; полимиксин, синегнойный бактериофаг [Толкачева Т. В., 1981; Красноголовец В. Н., 1989]. На анаэробную и аэробную флору влияют тетрациклин, хлорам-феникол, эритромицин, линкомицин, клиндамицин [Linzen-meier G., 1989].
В сочетании с антибиотиками или самостоятельно могут применяться производные нитрофурана, сульфаниламиды [Белокуров Ю. Н. и др., 1983] и препараты, созданные на основе их сочетания с триметопримом, - бисептол [Маршак A.M., 1978]. Установлено, что сульфаниламидные препараты хорошо всасываются, довольно долго находятся в организме в необходимой концентрации, не подавляют нормальной микрофлоры кишечника и дыхательных путей.
Для лечения кандидамикозного дисбактериоза
Рубрика: Основные клинические синдромы.
Для лечения кандидамикозного дисбактериоза используют фун-гицидные антибиотики - нистатин, леворин, а при тяжелом течении - амфоглюкамин, декамин, амфотерицин В [Караев Н. Д. и др., 1981; Quadripus S. А., 1983].
При протейном дисбактериозе рекомендуются препараты нитро-фуранового ряда - фуракрилин, фуразолин, фуразолидон [Швы-денко И. Г., 1982; Красноголовец В. Н., 1989.], а также колипротей-ный бактериофаг, производные 8-оксихинолина (5-НОК, энтеросеп-тол) и налидиксовой кислоты (неграм). Неграм высокоэффективен и при тяжелом, не поддающемся лечению дисбактериозе кишечника, обусловленном микробной ассоциацией бактерий рода протей, стафилококков, лактозонегативных эшерихий, дрожжеподобных грибов [Красноголовец В. Н., 1989].
Ранее для нормализации кишечной микрофлоры назначали мек-саформ и мексазу, которые были эффективными при хронических энтеритах и колитах, осложненных дисбактериозом. Однако в последнее время в связи с побочными эффектами этих препаратов, чаще обусловленными чрезмерно длительным и бесконтрольным их приемом, производство и использование указанных средств резко сократились.
В настоящее время после приема антибиотиков и других антибактериальных средств для лечения дисбактериоза показаны коли-бактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, т. е. препараты, полученные из представителей нормальной кишечной микрофлоры человека и успешно применяемые при дисбактериозе при различных заболеваниях кишечника [Федоров Н. Е. и др., 1985; Красноголовец В. Н., 1989]. Все эти препараты или один из них можно рекомендовать без предварительного курса антибактериальной терапии, если дисбактериоз проявляется только исчезновением или уменьшением числа представителей нормальной кишечной флоры.
Антагонистическая активность данных
Рубрика: Основные клинические синдромы.
Отмечена антагонистическая активность данных препаратов по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Поэтому в ряде случаев, когда стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в кишечнике в небольшом количестве, достаточно лишь бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору.
Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.). Если дисбактериоз обусловлен чрезмерным, недостаточно обоснованным или бесконтрольным применением антибактериальных средств, в первую очередь антибиотиков, то после их отмены проводят десенсибилизирующую, дезинтоксикационную и стимулирующую терапию. Назначают антигистаминные, гормональные препараты, препараты кальция, пентоксил, метилурацил, витамины, трансфузии крови, гамма-глобулины, вакцины, анатоксины, бактериофаги, лизоцим, специфические антистафилококковые и антисинегнойные сыворотки, эубиотики и бактериальные препараты.
При декомпенсированном дисбактериозе
Рубрика: Основные клинические синдромы.
При декомпенсированном дисбактериозе, осложненном сепсисом, показаны левамизол, тактивин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый иммуноглобулин, переливание крови, эритро-цитной массы, протеина, гемодеза, реополиглюкина, растворов электролитов, витамины [Панченков Н. Р., 1980; Бочоришвили В. Г. и др., 1981; Дзидзигури Л. М. и др., 1981; Rubin A. et al, 1982].
В основе профилактики дисбактериоза лежат соблюдение правил гигиены, полноценное питание больных, особенно ослабленных, общеукрепляющие мероприятия, назначение антибактериальных препаратов лишь по строгим показаниям. Антибиотики следует сочетать с витаминами (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбиновая и никотиновая кислоты), благоприятно влияющими на функциональное состояние кишечника и его микрофлору, а также с ферментными препаратами, что предупреждает возникновение кишечного дисбактериоза.
У ослабленных, истощенных, больных детей
Рубрика: Основные клинические синдромы.
У ослабленных, истощенных, больных детей, особенно перенесших какие-либо заболевания, наблюдается интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, являющейся постоянным обитателем кишечника человека и животных (например, представителей рода Escherichia), что может привести к возникновению инфекционных процессов и даже сепсиса. Нередко при дисбактериозе преобладают микроорганизмы, устойчивые к широко используемым антибактериальным препаратам, которые обладают способностью распространяться в популяции близкородственных ассоциаций [Би-либин А. Ф., 1980]. Аналогичные условия позволяют преимущественно распространяться кокковой флоре, гнилостным микроорганизмам (рода Proteus и др.), грибам (чаще типа Candida), бактериям Pseudomonas, нередко обусловливающим развитие послеоперационных осложнений. Наиболее часто встречается дисбактериоз грибковый, стафилококковый, протейный, синегнойный, вызванный Escherichia и различными ассоциациями указанных микроорганизмов [БилибинАФ., 1980; Красноголовец В. Н., 1989].
Причинами дисбактериоза могут быть заболевания желудка, протекающие с ахлоргидрией, кишечника, поджелудочной железы, печени, почек, В12-фолиеводефицитная анемия, злокачественные новообразования, резекция желудка и тонкой кишки, нарушение перистальтики, в частности толстокишечный стаз [Олейников П. Н., Туровцева В. В., 1982; Завгородняя Е Ф. и др., 1983; Наврузов С. Н. и др., 1988; Красноголовец В. Н, 1989; Rubinstein E. et al., 1985].
Появлению дисбактериоза способствуют необоснованный и бессистемный прием антибиотиков и других антибактериальных препаратов, которые уничтожают нормальных симбионтов и приводят к бурному размножению устойчивой к ним флоры, а также аллергические реакции, в том числе и связанные с сенсибилизацией макроорганизма штаммами микроорганизмов, ставших устойчивыми к указанным средствам [Мартынов А. И. и др., 1982; Boriello S. Р. et al., 1980; Nakatomi M. et al., 1983]. Нередко он развивается у людей, находящихся в космических полетах, подводных плаваниях, антарктических экспедициях, а также подвергающихся воздействию лучевой энергии [Пинегин Б. В. и др., 1980; Коршунов В. М. и др., 1981].
При хроническом энтерите и колите практически всегда обнаруживают кишечный дисбактериоз различной степени и характера. Дисбактериоз часто предшествует развитию патологического процесса в кишечнике либо возникает на фоне заболевания, утяжеляя его течение. У большинства пациентов выявляется III фаза дисбак-териоза, которая проявляется заселением микроорганизмами верхнего отдела тонкой кишки и желчи. У отдельных больных с заболеваниями кишечника, особенно энтеритом, наблюдается дисбактериоз в IV фазе, при которой высеваются бактерии, обладающие патогенными свойствами.
Установлено, что рост микроорганизмов в верхнем отделе тонкой кишки особенно часто встречается при ахлоргидрии, тяжелом течении хронического энтерита, выраженных признаках витаминной недостаточности, наличии очагов инфекции в организме.
Значительный рост микроорганизмов в содержимом тонкой кишки
Рубрика: Основные клинические синдромы.
Видно, что значительный рост микроорганизмов в содержимом тонкой кишки обнаружен как при хроническом колите, так, особенно, энтерите, причем у 23% больных хроническим энтеритом количество бактериальных клеток в 1 мл дуоденоеюнального содержимого превышало 1 млн. Наиболее часто Т. И. Кудинова выделяла энтерококки, молочнокислые и кишечные палочки, реже -стафилококки, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, протей. Наряду с этим у большинства больных с хроническими заболеваниями кишечника в фекалиях отсутствовали бифидобактерии, которые v здоровых постоянно выявляли в большом количестве - 10°—10% нередко высевались стафилококки, протей, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, а также микроорганизмы с гемолизирующими свойствами (примерно в 50% случаев), энтеропатогенные кишечные палочки в высоких титрах (в 24% случаев).
Наши данные по исследованию кишечной микрофлоры в фекалиях больных хроническим энтеритом и колитом фактически совпадают с результатами других исследователей. Вместе с тем мы не обнаружили тенденции к снижению проявлений дисбактериоза у больных с хроническими заболеваниями кишечника за последние годы. Видимо, отсутствие культуры питания, несоблюдение гигиенических мероприятий, пренебрежение советами врача в отношении рационального использования антибактериальных препаратов, несвоевременная санация очагов инфекции при этом играют существенную роль. Возможно, имеет значение и контингент обследованных, среди которых было много иногородних, в частности приехавших из южных районов и среднеазиатских республик.
В организме хозяина
Рубрика: Основные клинические синдромы.
В организме хозяина микроорганизмы существуют в просвете кишки, на поверхности эпителия, в криптах. Как было показано в эксперименте на животных, вначале происходит «прилипание» (адгезия) микроорганизма к поверхности энтероцита [Jones G. W., RutterJ. M., 1972; Kallenius G. et al, 1981]. После адгезии наблюдаются пролиферация микробных клеток и выделение энтеротокси-на, что вызывает нарушение водно-электролитного обмена, появление поноса, ведущего к дегидратации и гибели животного. «Прилипанию» микроорганизмов, в частности Escherichia coli, способствуют вырабатываемые ими специфические адгезивные факторы, к которым относят К-антигены или капсулярные антигены белковой либо полисахаридной природы [Walker P. D., 1985], обеспечивающие микроорганизмам избирательную возможность прикрепления к поверхности слизистой оболочки. Избыточное выделение жидкости при действии продуцируемого бактериальной клеткой эндотоксина рассматривают не только как проявление патологического процесса в тонкой кишке, но и как защитный механизм, способствующий вымыванию микроорганизмов из кишечника. В иммунных реакциях организма принимают участие специфические антитела и лейкоциты, что было показано исследованиями, полученными на петле Тири-Веллы [Bhogal В. S., 1978].
При дисбактериозе нарушаются антагонистическая функция нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам, витаминообразующая и ферментативная функция, что не может не сказаться на общем состоянии организма в связи со снижением его резистентности.
Влияя на нормальную функциональную активность пищеварительного тракта, измененная микрофлора приводит к образованию токсичных продуктов, которые всасываются в тонкой кишке. Доказана определенная роль кишечных бактерий в развитии рака толстой кишки у человека, причем участие различных бактериальных метаболитов неоднозначно [HillM.J., 1977, 1981]. Так, метаболиты аминокислот принимают небольшое участие в онкогенезе, в то же время роль метаболитов желчных кислот, продуцируемых под действием ядерной дегидрогеназы и 7-дегидроксилазы, в этом процессе весьма существенна. Установлено, что концентрация желчных кислот в кале у различных групп населения разных континентов коррелирует с риском развития рака толстой кишки [HillM.J., 1978; Reddy В. S. et al., 1978; Turjman J. et al., 1982], причем у большинства людей из групп с высокой степенью риска возникновения рака толстой кишки в кишечнике присутствуют клостридии, обладающие способностью продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-ок-систероид-4,5-дегидрогеназа). В группе лиц пониженного риска их выявляют редко. Клостридии обнаруживают и в фекалиях у большинства больных раком толстой кишки по сравнению с контрольной группой [HillM.J., 1981, 1988].
Дисбактериоз
Рубрика: Основные клинические синдромы.
Дисбактериоз чаще всего проявляется уменьшением общего количества микроорганизмов, иногда до полного исчезновения отдельных видов нормальной микрофлоры с одновременным преобладанием видов, которые в норме присутствуют в минимальном количестве. Это преобладание может быть длительным или возникать периодически [Билибин А. Ф., 1977; Красноголовец В. Н., 1989]. В возникновении дисбактериоза существенную роль играют антагонистические взаимоотношения представителей естественных ассоциаций. Небольшие временные колебания числа отдельных микроорганизмов устраняются самостоятельно без каких-либо вмешательств. Условия, при которых увеличивается скорость размножения некоторых представителей микробных ассоциаций или накапливаются специфические вещества, подавляющие рост других микроорганизмов, значительно изменяют состав микрофлоры и количественное соотношение различных микроорганизмов, т. е. возникает дисбактериоз.
При различных заболеваниях тонкую кишку заселяют микроорганизмы из дистальных отделов кишечника, и тогда характер микрофлоры в ней напоминает «микробный пейзаж» толстой кишки [GorbachS. L., 1971].
Различают 4 фазы в развитии дисбактериоза кишечника [Били-бин А. Ф., 1970]. В начальной (I) фазе резко уменьшается количество нормальных симбионтов в естественных, обычных местах их обитания; во II - резко уменьшается число одних микроорганизмов (или исчезают некоторые симбионты) за счет увеличения количества других; в III - меняется локализация аутофлоры, т. е. наблюдается ее появление в органах, в которых она обычно не встречается; в IV - у отдельных представителей или ассоциаций микробной флоры появляются признаки патогенности.
Дисбактериоз кишечника может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях) [Билибин А. Ф., 1970, 1980; Красного-ловецВ. Н., 1989]. При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме дисбакте-риоза возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. Наконец, при распространенной форме дисбактериоза, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции, вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, в том числе паренхиматозных, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. По степени компенсации выделяют компенсированную, чаще протекающую латентно, субкомпенсированную (как правило, местную) и декомпенсированную (генерализованную) формы.
Нормальная микрофлора
Рубрика: Основные клинические синдромы.
Нормальная микрофлора, являясь симбионтом, выполняет ряд функций, имеющих существенное значение для жизнедеятельности макроорганизма: неспецифическая защита от бактерий, вызывающих кишечные инфекции, основанная на микробном антагонизме, участие в выработке антител, и витаминсинтезирующая функция микроорганизмов, в частности витаминов С, К, Bi, B2, Вб, В12, PP, фолиевой и пантотеновой кислот [Куваева И. Б., 1970, и др. ]. Кроме того, микроорганизмы, населяющие кишечник, расщепляют целлюлозу; участвуют в ферментативном расщеплении белков, жиров и высокомолекулярных углеводов; способствуют всасыванию кальция, железа, витамина D благодаря созданию кислой среды; принимают участие в обмене желчных кислот и образовании в толстой кишке стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой кислоты; осуществляют инактивацию энтерокиназы и щелочной фосфатазы; участвуют в образовании продуктов распада белка (фенола, индола, скатола), нормализующих кишечную перистальтику [Куваева И. Б., 1976; Красноголовец В. Н., 1989]. Нормальная бактериальная микрофлора способствует «созреванию» макрофагально-гистиоцитарной системы, влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее всасывательную способность.
Кишечная микрофлора может меняться под влиянием различных патологических процессов или экзогенных факторов, что проявляется нарушением нормальных соотношений между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Появление измененной дисбиотической микрофлоры характеризует состояние, называемое дисбактериозом. При выраженном дисбактериозе увеличивается количество микроорганизмов в тонкой кишке с преобладанием бактерий рода Escherichia, Klebsiella, лактобацилл, кампилобактерий и энтерококка. В толстой кишке и испражнениях уменьшается число или полностью исчезают бифи-добактерии, увеличивается количество эшерихий, стафилококков, стрептококков, дрожжей, клебсиелл, протея.