Камни и кальцификаты поджелудочной железы - лечение
В большинстве случаев проводят лечение, как при хроническом панкреатите. При камнях протоков крупных размеров возможно их удаление хирургическим путем. В отдельных, особо тяжелых случаях, проводят «пломбирование» главного протока, при этом происходит атрофия ткани железы, но не страдают панкреатические островки; симптоматика несколько улучшается, иногда -значительно. Однако больным впоследствии необходимо очень четко соблюдать режим питания (5-6 раз в день), диету (см. раздел 6.6.2) и постоянно принимать препараты панкреатических ферментов (панкреатин, панзинорм, панцитрат, фестал и др.) во время каждого приема пищи в достаточно больших дозах (8-12 таблеток и более), чтобы обеспечить нормальное пищеварение.
Клиника, диагностика геморрагического панкреатита
Рубрика: Расстройства поджелудочной железы.
Клиническая картина в наиболее типичных случаях весьма яркая: сразу вслед за приемом (или введением) лекарственного препарата возникают резкие боли в эпигастральной области и в зоне левого подреберья. Нередко отмечаются также и другие проявления лекарственной аллергии или токсикоаллергические поражения других органов. Лекарственное повреждение поджелудочной железы в этих случаях обычно протекает по типу острого некротического (геморрагического) панкреатита. Многие авторы указывают на быстро возникающую гиперферментемию (повышение содержания в сыворотке крови ферментов пожелудочной железы) и высокую амилазурию. В других случаях патологический процесс в поджелудочной железе в ответ на прием или введение лекарств развивается более постепенно и по своим клиническим проявлениям и течению напоминает подострый или хронический панкреатит.
Очень важным признаком, подтверждающим именно лекарственное поражение поджелудочной железы, на который указывают некоторые авторы, является быстрое стихание признаков поражения железы при отмене лекарственного препарата и вновь возникновение их после повторного назначения.
Всасывание
Гидролиз компонентов пищи, всасывание продуктов гидролиза, их транспорт через энтероциты - самая важная и вместе с тем очень сложная функция тонкой кишки. Ассимиляция пищи связана с ее механическим размельчением, растворением, распадом и деполимеризацией на элементарные единицы: аминокислоты, углеводы, жирные кислоты. Согласно современным представлениям, ферментативный процесс превращения комплекса макромолекул в их единицы происходит на разных уровнях почти одновременно и в определенных условиях связан с системой транспорта. А. М. Ugolev, N. N. Iezuitova (1982) выделяют 3 главных типа пищеварения: внеклеточное, мембранное и внутриклеточное.
Внеклеточное пищеварение (синонимы: дистантное, полостное) обеспечивается ферментами, выделяемыми секреторными клетками в полости кишки, где они находятся растворенными в жидкой фазе [УголевА. М., 1972, и др.]. Происходит гидролиз крупных молекул.
Мембранное (синонимы: пристеночное, контактное) пищеварение происходит на поверхности энтероцитов (на «щеточной» кайме) ферментами, которые синтезируются самими кишечными клетками (эндогидролазы или полимер-гидролазы) и адсорбированными гли-кокаликсом. А. М. Ugolev, N. N. Iezuitova (1982) детально описали распределение ферментов относительно мембраны микроворсинок. Мембранное - важный этап пищеварения на заключительных стадиях гидролиза. При физиологических условиях у собак многие ферменты (у-амилаза, ди- и трипептидаза) активны как компоненты плазматической мембраны микроворсинок. С фракцией щеточной каймы связано до 67,1% активности инвертазы и 56,9% активности мальтазы. Ферменты (моноглицеридлипаза) «щеточной» каймы эн-тероцитов выполняют важную роль в переваривании триглицеридов. Поскольку ферментативные процессы осуществляются в примемб-ранной среде, то свойства мембран, в том числе рН, определяют кинетику процесса.
Внутриклеточное пищеварение обеспечивает расщепление ци-топлазматическими ферментами субстратов, которые проникли через мембрану в клетку. Оно может быть связано с транспортом малых молекул через клетку ферментами цитозоли и лизосомальным гидролизом [UgolevA. М., Iezuitova N. N., 1982].
Проксимальная часть тонкой кишки более активна для всасывания многих питательных веществ. Кальций, магний, железо всасываются в двенадцатиперстной кишке; глюкоза, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолиевая кислота, витамин С - в тощей; жир и протеины - в тощей кишке, но дистальнее, чем глюкоза. В подвздошной кишке преобладает всасывание витамина Bi2 и желчных солей. Больше всего воды, натрия, хлора, бикарбонатов абсорбируется тонкой кишкой, причем ацетат и цитрат стимулируют всасывание воды и натрия [Rolston D. D. et al., 1986]. Стресс снижает всасывание воды и превращает абсорбцию натрия и хлоридов в секрецию [Barclay G., Turnberg L., 1987]. Гастрин и пентагастрин снижают скорость всасывания натрия и воды из подвздошной кишки собак. Всасывание аминокислот заканчивается в основном в начальных 100 см тощей кишки человека. Обсуждается возможность преодоления мембран энтероцитов молекулами поли(олиго)пептидов, вплоть до целых молекул иммуноглобулинов.
Гидролиз углеводов и липидов освещен в публикациях [Уго-лева A.M., 1972, 1982]. Многие важные вопросы пищеварения, в том числе роль натрия и активного транспорта гидролизованных нутриентов-мономеров, природа связи ферментов со структурой мембран ворсинок (физические, химические связи) и «щеточной» каймы, роль гликокаликса как специфического барьера, регулятора активности различных гидролитических ферментов и проницаемости нутриентов, синтез ферментов мембран энтероцитов, молекулярная структура ферментов на мембранах кишечных клеток (ферменты мембранно-связанных гидролаз), теория транспорта гидро-лизатов и др. должны составить особую главу. В отечественной литературе есть исчерпывающие обзоры и монографии по пищеварению [УголевА. М., ЭккертЛ. Г., 1982; Цветкова В. А, Уго-лев А. М, 1982].
Функциональные взаимосвязи тонкой кишки
Помимо, условно назовем, прямых функций тонкой кишки, она оказывает влияние на соседние органы, чрезвычайно важные для гомеостаза в целом. Примером может служить так называемая энтероинсулярная ось. Гормоны двенадцатиперстной и тощей кишки, метаболиты, продукты гидролиза запускают, корригируют или тормозят деятельность островкового аппарата поджелудочной железы. Эти отношения двух органов пищеварительной системы называют The enteroinsular axis. Однако, разумеется, есть и другие функциональные связи тонкой кишки, которые по аналогии также можно систематизировать как многочисленные «оси».
1. Энтерогастральная ось. Рефлекторные связи тонкой кишки с желудком имеют прямые пути, более сложные, включая центральные структуры нервной системы, обеспечивают согласование моторной и эвакуаторной функций (следовательно, и кишечного пищеварения) двух смежных органов. Из двенадцатиперстной и тощей кишки к желудку поступают импульсы, оказывающие преимущественно тормозящее влияние на секреторную и моторную функции желудка. Они особенно ярко проявляются при высвобождении в кишке многих пептидов: холецистокинина, секретина, глюкагона [Барашко-ва Г. М., 1975], соматостатина, лейэнкефалина, нейротензина [Фокина А. А. и др., 1982; Барашкова Г. М. и др., 1982].
Мы изучали содержание гастрина в тканях желудка, двенадцатиперстной кишки и сыворотке крови у крыс после воздействия на животное секретина, холецистокинина, панкреозимина и глюкагона.
В контрольных опытах содержание гастрина в сыворотке крови варьировало от 15 до 18 нг/мл; в ткани не превышало 63,1 нг/мг в антральном отделе желудка крысы и 40 нг/мг в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.
После воздействия секретина уровень гастрина в сыворотке крови в течение первых 3 мин достоверно уменьшился, но затем он повысился до контрольного и даже несколько выше.
Содержание гастрина в слизистой оболочке антрального отдела желудка в первые минуты увеличивалось более чем в 2 раза, но в двенадцатиперстной кишке не менялось. Затем оно колебалось волнообразно и реципрокно: через 15 мин от начала введения секретина уровень гастрина в ткани желудка уменьшался, но увеличивался в двенадцатиперстной кишке, еще через 15 мин, напротив, в ткани желудка он вновь увеличивался, но уменьшался в двенадцатиперстной кишке.
Результаты однофакторного дисперсионного анализа свидетельствовали о статистической значимости влияния секретина на выяв-ляемость как аргирофильных, так и аргентаффинных клеток антрального отдела желудка. Можно лишь предположить, что секретин стимулирует выброс в ткани VIP.
Глюкагон достоверно снижал число тучных и ЕС-клеток желудка через 3, 15, 30 и 60 мин после введения пептида. Одновременно менялось и содержание гастрина в сыворотке крови, тканях желудка и двенадцатиперстной кишки.
Таким образом, было доказано, что эндокринная система желудочно-кишечного тракта осуществляет сложный контроль за активностью каждой эндокринной клетки.
2. Энтерогепатическая ось отражает взаимосвязь между функцией печени и кишки. Нет необходимости подчеркивать важность энтерогепатической циркуляции желчных кислот для внешнесек-реторной деятельности печени. В тонкой кишке происходит высвобождение многих регулярных пептидов, из которых одни, проникающие в кровь, подвергаются в печени катаболизму; другие выполняют активную роль регуляторов внешнесекреторной функции печени (холецистокинин, VIP, нейротензин, энкефалин и др.) и углеводного обмена (глюкагон, энтероглюкагон, глицентин).
3. Энтерохолекинетическая ось. Функция желчевыделительнои системы тесно связана с функцией двенадцатиперстной кишки. Это относится к работе как интрамурального нервного аппарата [Соловьева И. А., 1980] внеорганных нервных путей, так и эндокринного аппарата тонкой кишки [Климов П. К., 1979, 1983]. Помимо холе-цистокинина-панкреозимина на активность желчевыделительнои системы (сократительную функцию желчного пузыря, тонус и ритмику сфинктеров протоков) оказывает влияние внутривенное вливание экзогенных секретина, глюкагона, нейротензина, энкефалинов, га-стрина, соматостатина. На работу сфинктера печеночно-поджелу-дочной ампулы оказывают воздействие также наличие или отсутствие содержимого в двенадцатиперстной кишке и ее двигательная активность.
4. Энтероацинарная и энтероинсулярная оси. Энтероацинарная находится под контролем нервных структур тонкой кишки, центральных нервных образований и эндокринных клеток двенадцатиперстной и тощей кишки [Фокина А. А. и др., 1982; Климов П. К, 1982; Konturek S. J., 1977]. R. H. Dowling (1982) выделяет энтеро-панкреатическую трофическую ось. Суть «трофической связи» заключается в том, что интестинальные гормоны, холецистокинин и секретин являются возбудителями внешнесекреторной функции поджелудочной железы. В свою очередь сок поджелудочной железы трофически влияет на слизистую оболочку тонкой кишки. Эти взаимоотношения весьма сложны [Dowling R. Н., 1982].
В начале главы были перечислены клетки тонкой кишки, вырабатывающие пептиды. По данным А.А.Фокина и др. (1982), Суворова и др. (1982), большинство из них вызывают дозозависимый ответ ацинарных клеток поджелудочной железы. В свою очередь секрет поджелудочной железы - это нормальное и необходимое содержимое полости тонкой кишки, вызывающее изменения рН полостного содержимого, обеспечивающее процессы гидролиза ферментами (протеолиза, липолиза) пищевых веществ, поступающих в кишку из желудка.
После пересадки протока поджелудочной железы в дистальные отделы тонкой кишки через 6-9 сут В. Г. Сухотерин (1982) наблюдал уменьшение числа энтерохромаффинных и аргирофильных клеток двенадцатиперстной и тощей кишки, нарушение и извращение проксимально-дистального градиента их распределения. Конечно, связь между органами пищеварительной системы в организме намного сложнее, чем ее удавалось нам описать. Например, следовало бы подчеркнуть зависимость между выделением ферментов поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и последующим возбуждением секреции желудка [Сухотерин В. Г., 1982].
Энтероинсулярная ось обеспечивает важную часть гомеостаза организма с помощью таких гормонов, как инсулин, глюкагон, GIP и др. При удалении двенадцатиперстной кишки у собак базальная концентрация инсулина в сыворотке крови снижается (20-30 мкед/мл) по сравнению с интактными собаками (30-40 мкед/мл), а базальный уровень гастрина ниже (30-40 пг/мл) его уровня у интактных собак (50-60 пг/мл) [Климов П. К., Фокина А. А., Барашкова Г. М., 1981 ].
5. Энтероэнтеральная ось. Этим мы подчеркиваем значение ганглионарного аппарата интрамуральной нервной системы кишки, связывающего ее отделы, и компонентов химуса по мере их транзита по кишке, контакта с ферментами слизистой оболочки кишки, всасывания его содержимого. При резекции части кишки происходят сложные адаптивные изменения проксимальных и дистальных сегментов, оставшихся при восстановлении непрерывности кишки [Dowling R. Н., 1982]. Следует помнить, что в полость кишки выделяются и такие пептиды, регуляторная роль которых в этом процессе пока остается загадкой.
6. Энтероэндокринная ось здесь упомянута больше для полноты обзора и не претендует на подробное изложение, хотя фактов о значении связей между клетками тонкой кишки и функцией специфических клеток гипоталамуса, щитовидной железы, гипофиза уже в настоящее время вполне достаточно для специального обзора. Часть таких материалов изложена в монографии А. М. Уголева (1978). Мы уже приводили экспериментальные исследования ги-поталамических пептидов (они локализуются и в органах желудочно-кишечного тракта) и установили их значение в функционировании клеточных популяций кишки и желудка [Климов П. К., 1983].
В 1979 г. W. H. Taylor и соавт. указали на значение гипофиза для функциональной адаптации тонкой кишки при ее частичной резекции. Установлено, что гормон роста, пролактин, тироксин и АКТГ предупреждают гипоплазию, вызванную удалением гипофиза.
Внутривенное введение нейротензина крысам вызывает ряд эффектов, напоминающих действие гистамина. Тучные клетки тощей кишки содержат рецепторы к нейротензину [Selbekk В. Н. et al, 1980], а в эндокринных клетках тощей кишки человека обнаружен нейротензин. На материале слизистой оболочки тощей кишки крысы и человека было выявлено, что под воздействием нейротензина и IgE и антител к IgE происходят дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина [Selbekk В. Н. et al, 1978; Selbekk В. Н. et al, 1980]. Процент клеток, оказавшихся дегранулированными, достигал в среднем 57 (от 29 до 84). В. Н. Selbekk и соавт. (1980) считают, что тучные клетки тощей кишки имеют рецепторы и к IgE, и к нейротензину или по крайней мере нейротензин вытесняет иммуноглобулин из их общего рецепторного места.
Большинство авторов считают, что многие полипептиды оказывают сильное влияние на гладкую мускулатуру тонкой (и толстой) кишки, ее нервный аппарат, усиливая или, напротив, подавляя активность гладких мышц [Барашкова Г. М., 1975; Климов П. К., 1976]. Многие ученые изучали значение вазоактивного кишечного полипептида в возникновении синдрома диареи [Gardner J. U., McCarthy D. M., 1978, и др.]. Действительно, введение экзогенного гастрина, холецистокинина, глюкагона, VIP, мотилина вызывает изменения моторики желудка и тонкой кишки, влияя на функциональное состояние гладкой мускулатуры.
Итак, несколько слов о функции тонкой кишки как пищеварительной трубке, которые удается почерпнуть из стандартных учебников по физиологии, не дают представления о сложности процессов, протекающих в тонкой кишке, а также о жизненно важном ее значении для организма.
Возникновение диареи
Возникновение диареи зависит от скорости поступления содержимого тонкой кишки в толстую, которая не должна превышать 6 мл/мин [Hawker Р. С, Turnberg L А., 1983]. Медленное, в течение суток, поступление содержимого тонкой кишки приводит к более значительному всасыванию солей и жидкости в толстой кишке, что препятствует появлению диареи. При заболеваниях толстой кишки без изменений тонкой развитие диареи связано с повышенной вкс-судацией жидкости слизистой оболочкой толстой кишки, объем которой в фекалиях увеличивается до 300 мл/сут. При этом всасывание воды уменьшается с 1,8 до 1,5 л/сут. Механизм всасывания воды в толстой кишке - в основном пассивный процесс, регулирующийся осмотическим и гидростатическим давлением.
На всасывание в толстой кишке в конечном итоге влияет соотношение процессов абсорбции и секреции. Кишечный секрет, выделяемый железами ее слизистой оболочки, жидкий, щелочной реакции в связи с наличием бикарбонатов (иногда рН превышает 9,0). Полагают, что механизм кишечной секреции обусловлен выработкой циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) благодаря повышению активности аденилатциклазы в клетках эпителия. В качестве внутриклеточного посредника цАМФ, вероятно, повышает проницаемость апикальной мембраны для хлоридов и ионов калия, которые выделяются в просвет кишки [Frizzell R. A., Heintze К., 1979; Moreto M. et al., 1981]. На процесс секреции хлоридов, помимо цАМФ, оказывают воздействие повышенное содержание свободного кальция в клетке, а также активация кальцийзависимого регуляторного протеина - кальмодулина [Moreto M. et al., 1981; Hawker P. С, Turnberg LA., 1985].
В жидкой фракции кала содержатся жирные кислоты с короткой цепью («летучие»), которые преимущественно (85%) представлены ацетоуксусной, пропионовой и масляной кислотами, концентрация которых составляет 100-240 ммоль/л. Они образуются из углеводов пищи под влиянием ферментов кишечной микрофлоры. Абсорбция происходит в результате пассивной диффузии по электрохимическому градиенту, причем ее скорость зависит от размера молекулы и растворимости жирных кислот. Абсорбированные жирные кислоты частично идут на удовлетворение энергетических потребностей (около 1%), частично - поступают в кровь, пройдя через слизистую оболочку кишки. Лишь при отсутствии других источников энергии, в частности при употреблении в основном пищевых продуктов растительного происхождения, источником значительной части энергетических затрат 2261 «103 Дж (540 ккал/сут) могут стать всосавшиеся жирные кислоты с короткой цепью [Ruppin H. et al., 1980].
В плотной части кишечного содержимого имеются ферменты, но их меньше, чем в тонкой кишке. В секрете толстой кишки присутствуют пептидазы, сахараза, щелочная фосфатаза, но отсутствует энтерокиназа.
Два противоположных процесса, происходящие в толстой кишке, - всасывание и секреция, регулируются эндокринной, вегетативной нервной и нейропептидной системами, находящимися в сложном взаимодействии друг с другом. Кортикостероиды повышают абсорбцию натрия в толстой кишке. Аналогичным эффектом обладает альдостерон, который, кроме того, увеличивает всасывание воды и секрецию калия в изолированных петлях толстой кишки человека. В фекалиях здоровых людей под влиянием минералокор-тикоидов концентрация натрия снижается, а калия повышается; спиронолактон тормозит их действие. Физиологическая роль про-лактина и ангиотензина в этом отношении у человека изучена недостаточно, однако в эксперименте на животных установлено, что эти гормоны влияют на абсорбцию солей [Levens N. R. et al, 1977; MainoyaJ. R., 1981].
В регуляции кишечного транспорта участвует и вегетативная нервная система [Powell D. W., Tapper E. J., 1979; Basbaum С, 1985]. Так, а2- и ^-адренергические агонисты стимулируют всасывание, а холинергические агонисты - секрецию [Racusen L. С, Binder H. J., 1979]. Учитывая расположение холинергических и адренергических волокон и их рецепторов в эпителии кишечника, Р. С. Hawker, L. A. Turnberg (1985) предполагают, что баланс между адренергическим влиянием на абсорбцию и холинергическим на секрецию определяет интестинальный транспорт.
На процесс кишечной абсорбции оказывают воздействие и биологически активные пептиды, которые обнаруживают в нервных образованиях пищеварительной системы. Так, содержащийся в высокой концентрации в нервах слизистой оболочки кишечника ва-зоактивный интестинальный полипептид (VIP) стимулирует секреторную функцию кишечника [Costa M. et al, 1980], а нейротран-смиттеры вегетативной нервной системы - процесс слизеобразова-ния [Basbaum С, 1985]. Бомбезин, гастрин, энкефалины, сомато-статин, серотонин, субстанция Р, холецистокинин, нейротензин и другие пептиды, выделенные в нейроэндокринных клетках желудочно-кишечного тракта, могут влиять на транспорт различных веществ как в тонкой, так и в толстой кишке, что подтверждено экспериментально [Hawker Р. С, Turnberg L А, 1983].
Все регулярные системы (эндокринная, вегетативная нервная и нейропептидная) регулируют также двигательную активность толстой кишки. Для моторики этого отдела кишечника характерны следующие виды сокращений: частые слабые, принимающие участие в перемешивании содержимого; редкие (2 раза в 1 мин) сильные, хорошо координированные, способствующие продвижению содержимого по ходу кишки; тонические, незначительно уменьшающие просвет кишки и повышающие в ней гидростатическое давление. Тонические волны служат фоном для сокращения первых двух видов. Благодаря координации всех видов сокращений формируются и удаляются из организма фекальные массы вместе с конечными продуктами обмена холестерина, гемоглобина и других железопор-фириновых соединений.
Нарушение функций тонкой и толстой кишки
Нарушение функций тонкой и толстой кишки может приводить к возникновению диареи, в патогенезе которой большое значение имеют повышение осмотического давления в полости кишечника, расстройство процессов абсорбции и кишечная гиперсекреция, изменение пассажа кишечного содержимого, кишечная гиперэкссудация [КрумсЛ. М., 1989; Парфенов А. И. и др., 1991; Manias J., Clenoh M., 1985; Fedorak, Tield M., 1987]. Установлено, что при поносе ретроградная активность толстой кишки ослабевает [Tretinos J. et al, 1987]. Большинству форм диареи, связанных с поражением тонкой и толстой кишки, присуще значительное увеличение концентрации электролитов в фекалиях, которая достигает содержания их в плазме крови. В этих случаях суточный объем фекалий составляет 1 л и более, причем содержание натрия и хлоридов повышается, а калия снижается до его уровня в плазме. При расстройстве всасывания лактозы в патогенезе диареи преобладает осмотический компонент. Тогда потеря воды превышает потерю солей, и содержание натрия в кале уменьшается по сравнению с диареей секреторного генеза, выявлению которой помогает определение общей осмолярности стула, соответствующей удвоенной сумме концентраций катионов натрия и калия.
При хронической диарее нередко развивается гипокалиемия, в патогенезе которой весьма существен обусловленный дегидратацией вторичный гиперальдостеронизм, способствующий потере калия с мочой.
Имеются сведения об участии эндогенных простагландинов в регуляции секреторной функции кишечника в результате активации аденилатциклазы слизистой оболочки. Об этом свидетельствуют увеличение концентрации простагландинов в жидкой фракции каловых масс больных язвенным колитом, а также ускорение у них синтеза простагландинов в биоптатах толстой кишки. Однако эти изменения могут возникать и вследствие воспалительного процесса в кишке, поэтому окончательная роль простагландинов в патогенезе диареи еще не установлена.
Существует несколько гипотез относительно механизма диареи при поступлении в толстую кишку большого количества желчных кислот, что наблюдается, например, при обширной резекции подвздошной кишки. Одни исследователи считают, что желчные кислоты активируют кишечную аденилатциклазу, регулирующую секрецию [Conley D. R. et al, 1976]. Однако В. Simon и соавт. (1978) в толстой кишке человека этот фермент не обнаружили. Другие полагают, что желчные кислоты увеличивают проницаемость слизистой оболочки и из-за изменения гидростатического давления в капиллярах происходит пассивная секреция через межклеточное пространство [Nell G. et al, 1976]. Возможно, что в основе диареи лежат оба механизма. При нарушении всасывания жиров жирные кислоты, так же как и желчные, стимулируют секреторную функцию толстой кишки, что может вызывать диарею у больных с указанным синдромом.
Таким образом, толстая кишка выполняет не только резервуарную и экскреторную функции, но и удерживает в организме электролиты и соли, участвуя в активном клеточном и пассивном межклеточном транспорте. Ее функции регулируют вегетативная нервная, эндокринная и нейропептидная системы, которые тесно связаны и взаимодействуют друг с другом. Одним из основных признаков нарушения функций толстой кишки является возникновение диареи.
Диагностика дисбактериоза
Рубрика: Основные клинические синдромы.
В диагностике дисбактериоза большое значение имеют бактериологические и серологические методы исследования. Методы выявления аэробных и анаэробных микроорганизмов кишечника разработаны Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вилыпанской (1970), М. Э. Микельссар и соавт. (1972) и др.
Дисбактериоз кишечника может проявляться повышенным количеством кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами (>10%), лактозонегативных энтеробактерий (>5%), гемолизирующих эшерихий, микроорганизмов рода протей, грибов рода кандида, большим содержанием стафилококка [Крас-ноголовецВ. Н., 1989].
У большинства больных при дисбактериозе кишечника возникают и количественные, и качественные изменения нормальной микрофлоры.
Антагонистическая активность данных
Рубрика: Основные клинические синдромы.
Отмечена антагонистическая активность данных препаратов по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Поэтому в ряде случаев, когда стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в кишечнике в небольшом количестве, достаточно лишь бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору.
Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.). Если дисбактериоз обусловлен чрезмерным, недостаточно обоснованным или бесконтрольным применением антибактериальных средств, в первую очередь антибиотиков, то после их отмены проводят десенсибилизирующую, дезинтоксикационную и стимулирующую терапию. Назначают антигистаминные, гормональные препараты, препараты кальция, пентоксил, метилурацил, витамины, трансфузии крови, гамма-глобулины, вакцины, анатоксины, бактериофаги, лизоцим, специфические антистафилококковые и антисинегнойные сыворотки, эубиотики и бактериальные препараты.
При декомпенсированном дисбактериозе
Рубрика: Основные клинические синдромы.
При декомпенсированном дисбактериозе, осложненном сепсисом, показаны левамизол, тактивин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый иммуноглобулин, переливание крови, эритро-цитной массы, протеина, гемодеза, реополиглюкина, растворов электролитов, витамины [Панченков Н. Р., 1980; Бочоришвили В. Г. и др., 1981; Дзидзигури Л. М. и др., 1981; Rubin A. et al, 1982].
В основе профилактики дисбактериоза лежат соблюдение правил гигиены, полноценное питание больных, особенно ослабленных, общеукрепляющие мероприятия, назначение антибактериальных препаратов лишь по строгим показаниям. Антибиотики следует сочетать с витаминами (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбиновая и никотиновая кислоты), благоприятно влияющими на функциональное состояние кишечника и его микрофлору, а также с ферментными препаратами, что предупреждает возникновение кишечного дисбактериоза.
В организме хозяина
Рубрика: Основные клинические синдромы.
В организме хозяина микроорганизмы существуют в просвете кишки, на поверхности эпителия, в криптах. Как было показано в эксперименте на животных, вначале происходит «прилипание» (адгезия) микроорганизма к поверхности энтероцита [Jones G. W., RutterJ. M., 1972; Kallenius G. et al, 1981]. После адгезии наблюдаются пролиферация микробных клеток и выделение энтеротокси-на, что вызывает нарушение водно-электролитного обмена, появление поноса, ведущего к дегидратации и гибели животного. «Прилипанию» микроорганизмов, в частности Escherichia coli, способствуют вырабатываемые ими специфические адгезивные факторы, к которым относят К-антигены или капсулярные антигены белковой либо полисахаридной природы [Walker P. D., 1985], обеспечивающие микроорганизмам избирательную возможность прикрепления к поверхности слизистой оболочки. Избыточное выделение жидкости при действии продуцируемого бактериальной клеткой эндотоксина рассматривают не только как проявление патологического процесса в тонкой кишке, но и как защитный механизм, способствующий вымыванию микроорганизмов из кишечника. В иммунных реакциях организма принимают участие специфические антитела и лейкоциты, что было показано исследованиями, полученными на петле Тири-Веллы [Bhogal В. S., 1978].
При дисбактериозе нарушаются антагонистическая функция нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам, витаминообразующая и ферментативная функция, что не может не сказаться на общем состоянии организма в связи со снижением его резистентности.
Влияя на нормальную функциональную активность пищеварительного тракта, измененная микрофлора приводит к образованию токсичных продуктов, которые всасываются в тонкой кишке. Доказана определенная роль кишечных бактерий в развитии рака толстой кишки у человека, причем участие различных бактериальных метаболитов неоднозначно [HillM.J., 1977, 1981]. Так, метаболиты аминокислот принимают небольшое участие в онкогенезе, в то же время роль метаболитов желчных кислот, продуцируемых под действием ядерной дегидрогеназы и 7-дегидроксилазы, в этом процессе весьма существенна. Установлено, что концентрация желчных кислот в кале у различных групп населения разных континентов коррелирует с риском развития рака толстой кишки [HillM.J., 1978; Reddy В. S. et al., 1978; Turjman J. et al., 1982], причем у большинства людей из групп с высокой степенью риска возникновения рака толстой кишки в кишечнике присутствуют клостридии, обладающие способностью продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-ок-систероид-4,5-дегидрогеназа). В группе лиц пониженного риска их выявляют редко. Клостридии обнаруживают и в фекалиях у большинства больных раком толстой кишки по сравнению с контрольной группой [HillM.J., 1981, 1988].