Диффузная воспалительная инфильтрация
Не менее типична для болезни Крона диффузная воспалительная инфильтрация стенки кишки. Воспаление начинается в подслизистой основе, по соединительнотканным прослойкам распространяется на мышечную оболочку и субсерозный слой, а затем по периваскулярному пространству переходит на клетчатку брыжейки. Слизистая оболочка вовлекается в процесс в меньшей степени при болезни Крона, чем при неспецифическом язвенном колите. В инфильтрате преобладают лимфоциты, значительная часть которых принадлежит к популяции Т-системы. Небольшую часть клеток составляют плазмоциты и полиморфно-ядерные лейкоциты. Характерной особенностью инфильтрата является образование мелких скоплений из лимфоцитов, напоминающих лимфоидные фолликулы без центров размножения. Иногда новообразованные фолликулы довольно крупные, и в них видны светлые центры роста.
Z. Maratka и соавт. (1968) предлагают лимфоидно-клеточные скопления называть «неполными гранулемами» в отличие от вышеописанных, содержащих гигантские клетки, с чем трудно согласиться, так как термин «гранулема» закреплен лишь за клеточной популяцией моноцитарных фагоцитов. Саркоидоподобные гранулемы и лимфоидно-клеточные скопления особенно часто располагаются по ходу лимфатических сосудов (гранулематозный и гигантоклеточ-ный лимфангит), но не ведут к поражению лимфатических дренажей.
Жировая инфильтрация поджелудочной железы
Рубрика: Методы исследования поджелудочной железы.
Жировая инфильтрация поджелудочной железы обнаруживается часто у тучных людей, у лиц, злоупотребляющих алкоголем; как правило, сочетается с жировой инфильтрацией печени. Поджелудочная железа при этом имеет нормальные размеры или может быть несколько увеличена; контуры ее ровные; эхогенность повышена, как правило, равномерная; главный проток не расширен.
При гистологическом исследовании в стенке кишки
При гистологическом исследовании в стенке кишки - картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате много плазматических клеток, отсутствуют полиморфно-ядерные лейкоциты, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период многолетних ремиссий. В сосудах - картина продуктивного эндо-васкулита, склероз стенок, сужение, иногда облитерация просвета.
Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите несовершенна, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер новообразованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки единичны. Снижение регенераторной способности эпителия выражается в малом содержании ДНК и снижении митотического индекса эпителия [FestaV., 1985]. При этом отмечают, что происходят ускорение миграции клеток, расширение зоны пролиферации по направлению к верхним отделам крипт [АруинЛ. И., 1987; Seratini P. et al, 1981 ]. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии (рис. 81) различной степени выраженности [Morson В. С, 1979], которая объясняет развитие рака у отдельных больных неспецифическим язвенным колитом. Тяжелую дисплазию расценивают как маркер рака [Biasco G. et al., 1984; Wierchowski W. et al, 1984]. Установлено, что развитие и степень выраженности дисплазии находятся в прямой зависимости от давности заболевания. Так, тяжелую дисплазию выявляют через 20 лет от начала заболевания у 7% больных, а через 37 лет - у 20% [Riddel R., 1984]. W.O.Dobbins (1984) показал, что средняя продолжительность неспецифического язвенного колита до развития рака равна 18,1 года.
Болезнь Крона может развиться в любом отделе желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и заканчивая задним проходом, а нередко и кожей перианальной области [Федоров В. Д., Дульцев Ю. В., 1984]. Анатомические формы болезни крайне разнообразны: процесс может быть строго локальным (илеит, колит, анальная, аппендикулярная, желудочная формы) либо в виде соче-танного поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта (илеоколит и т.д.). Однако наиболее часто поражаются тонкая (50-60%) и толстая кишка (10-17%) изолированно или одновременно (17-40%) [Федоров В. Д., Левитан М. X., 1982].
Интестинальная липодистрофия (болезнь Уиппла)
В настоящее время описано более 200 наблюдений интестинальной липоди-строфии [Mateo R. J. M. et al., 1987]. При этом отмечают ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда па-рааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают ка-зеозноподобные массы.
При гистологическом исследовании энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белковолипидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки - диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледно окрашенным ядром и пенистой цитоплазмой. Цитоплазма макрофагов содержит ШИК-положитель-ные включения, в некоторых макрофагах эти включения одновременно окрашивались альциановым синим. В макрофагах выявлена высокая активность щелочной фосфатазы, /3-глюкуронидазы, умеренная - неспецифической эстеразы [Аруин Л. И., 1978]. ШИК-позитивные макрофаги обнаруживают также в подслизистом слое кишки, в парааортальных и брыжеечных (рис. 76, а) лимфатических узлах [Золотаревский В. Б., Секамова С. М., 1988].
При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляют бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Наряду с большим количеством лизосом и фагосом находят не только целые, но и остатки разрушенных бациллоподобных телец. Часть макрофагов разрушается, и бациллоподобные тельца отмечают в межклеточном пространстве. В настоящее время вид бацилл не верифицирован, но с помощью иммунофлюоресцентного метода установлено, что материал макрофагов имеет антигенные детерминанты, общие с антигенами стрепотококков групп В и G.
В лимфатических узлах рисунок строения стерт вследствие атрофии лимфоидной ткани, выражены фиброз, скопление липидов, иногда - липогранулемы. В центре гранулем расположены некротические массы и кристаллы холестерина, по периферии - макрофаги и гигантские клетки инородных тел.
Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной ли-подистрофии: на ранней стадии происходит накопление белковоли-пидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней - развиваются липогранулемы [Апатенко А. К., 1958 ].
Энтеропатии
Морфологические нарушения при всех видах эн-теропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся ва-куолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эози-нофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизо-сомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов отмечают набухание митохондрий, фрагментацию эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.
При гиперпластическом типе туберкулеза
При гиперпластическом типе туберкулеза слепая кишка приобретает конусовидную форму, размеры ее значительно уменьшаются, контуры становятся мелкозубчатыми, стенка - ригидной. Рельеф слизистой оболочки перестраивается, и на его фоне выявляют поли-повидные дефекты. Двойное контрастирование на фоне воздуха пристеночно позволяет обнаружить плоскую дополнительную тень с волнистым контуром. Этот симптом указывает на утолщение внутренних слоев стенки кишки. Воспалительная инфильтрация распространяется на терминальную часть подвздошной кишки. При рентгенологическом исследовании отмечается зияние просвета илеоцекального канала.
Исходом туберкулеза кишечника, кроме развития рубцовой стриктуры различной степени выраженности, бывают неполные внутренние и полные наружные свищи, конгломераты обызвеств-ленных внутрибрюшных лимфатических узлов и спаечный процесс.
Хронический энтерит
Рентгенологические проявления хронического энтерита определяются в значительной степени тяжестью воспалительного процесса.
При легкой форме хронического энтерита отмечаются главным образом дистония и дискинезия тонкой кишки. Расширенные гипои атоничные петли тонкой кишки чередуются с гипертоническими и спастическими сегментами. Признаком хронического энтерита служит неравномерное заполнение взвесью сульфата бария петель тонкой кишки. Так, одни сегменты бывают переполнены ею, создавая целый конгломерат; в других петлях слизистая оболочка едва обмазана ею (фрагментация).
В петлях тонкой кишки, содержащих много слизи, контрастное вещество также плохо контактирует со слизистой оболочкой. Поэтому эти петли не контрастируют.
Для легкой формы хронического энтерита характерно ускоренное продвижение сульфата бария по петлям тонкой кишки. В таких случаях головной конец контрастного вещества достигает слепой кишки через 45-90 мин, а полное опорожнение тонкой кишки происходит нередко через 2-3,5 ч.
При выраженной гипермоторной дискинезии контрастное вещество можно определить в желудке и проксимальных отделах толстой кишки; в тонкой кишке его нет или в отдельных петлях задерживается небольшое количество контрастной массы.
При хроническом энтерите средней степени тяжести в основном изменяется рельеф слизистой оболочки, в которой развиваются отек, воспалительная инфильтрация. В слизистом и подслизистом слое развивается соединительная ткань. Складки слизистой оболочки становятся широкими, ригидными. Набухшие складки способствуют сглаживанию контуров кишки. Обращает на себя внимание неодинаковое рентгенологическое изображение рельефа слизистой оболочки в различных петлях тонкой кишки. При выраженных изменениях ее рельефа контрастная взвесь, оседая в глубоких межскладочных промежутках, создает своеобразную рентгенологическую картину, которая напоминает «снежную бурю». В других случаях эта взвесь смешивается с жидкостью и опускается на внутреннюю поверхность тонкой кишки. В результате возникает рентгенологический симптом, называемый флоккуляцией. Контрастное вещество, находясь длительно в жидкости, оседает в виде отдельных контрастных пятен, которые следует дифференцировать от поверхностных изъязвлений и эрозий.
Весьма характерным признаком хронического энтерита является скопление на поверхности слизистой оболочки большого количества слизи. При смешивании слизи с взвесью сульфата бария получается картина зернистости.
Эти изменения обычно сопровождаются дискинезией и нарушением тонуса тонкой кишки. Взвесь сульфата бария быстро проходит по отдельным участкам, в других сегментах ее пассаж замедляется. Гипотонические или атонические сегменты чередуются с участками спастического сокращения.
При рентгенологическом исследовании больного энтеритом в тяжелой стадии в петлях тонкой кишки определяют жидкость и газ; вместе они образуют горизонтальные уровни. При смешивании взвеси сульфата бария с жидкостью образуется симптом флоккуляции. К характерным симптомам хронического энтерита относятся фрагментация, сегментация, вальцевание. Складки слизистой оболочки из-за воспалительного отека становятся грубыми, малоэластичными, ригидными. При резком отеке слизистой оболочки складчатый рельеф отсутствует совсем. На гладкой поверхности слизистой оболочки определяются полиморфные бариевые пятна, иногда напоминающие лужицы.
Анатомия тонкой кишки
Тонкая кишка взрослого человека, начинаясь от пилорической части желудка, образует большое количество петель и переходит в толстую. Длина тонкой кишки в среднем составляет 4,5-6 м. У мужчин и людей, употребляющих в основном растительную пищу, она больше. По данным некоторых авторов, длина тонкой кишки достигает 11 м, в среднем составляя 5-7 м. Эти цифры получены благодаря исследованиям, проведенным патологоанатомами, при этом за счет снижения тонуса кишки увеличивается ее протяженность. Диаметр кишки в проксимальном отделе 50 мм, в дисталь-ном - 30 мм. В тонкой кишке выделяют 3 отдела, которые переходят друг в друга: двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки.
Двенадцатиперстная кишка - начальный отдел тонкой кишки, который начинается от желудка. Длина у взрослого человека 27-30 см, форма - U-, V-, С-образная или неправильная. В двенадцатиперстной кишке различают луковицу, нисходящую, горизонтальную и восходящую часть. Луковица длиной 3—4 см, диаметром до 4 см представляет собой верхнюю часть кишки округлой формы. Начинаясь от желудка, она идет вправо и назад вдоль правой поверхности позвоночника. Нисходящая часть длиной 9-12 см, диаметром 4-5 см начинается от верхнего изгиба кишки (flexura duodeni superior), затем идет вниз почти вертикально и заканчивается у нижнего изгиба двенадцатиперстной кишки (flexura duodeni inferior). Именно в этот отдел кишки открываются протоки - общий желчный и панкреатический. Горизонтальная, или нижняя, часть длиной 1-9 см находится ниже брыжейки поперечной ободочной кишки, частично за корнем брыжейки тонкой кишки. Восходящая часть длиной 6-13 см соединяется с тощей кишкой, образуя в месте соединения перегиб (flexura duodenojejunal).
Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки происходит из верхней и нижней панкреатодуоденальных артерий (аа. pancreatoduodenal sup. et inferior) через их ветви - желудочно-дуоденальную артерию (a. gastroduodenalis) и верхнюю брыжеечную (a. mesenterica superior). Анастомозируя между собой, артерии образуют переднюю и заднюю дуги. Кровоснабжение верхней части кишки хуже вследствие особенностей топографии сосудов и незначительного содержания в ней интрамуральных анастомозов. Ворсинки обильно снабжаются кровью.
Отток лимфы осуществляется по двум группам лимфатических капилляров: 1) начинающихся в центре ворсинок и сообщающихся с сетью подслизистого отдела (центральные млечные синусы) и 2) находящихся в мышечном, межмышечном и серозном слоях. Капилляры обеих групп соединяются с лимфатическими сосудами, по которым лимфа поступает в экстраорганные сосуды и лимфатические узлы. Отток лимфы от верхней части двенадцатиперстной кишки происходит к воротам печени, толстой кишке и головке поджелудочной железы, от остальных ее отделов - к центру подковы и частично к корню брыжейки тонкой кишки.
Иннервация двенадцатиперстной кишки осуществляется через блуждающие нервы, чревное, верхнее брыжеечное, печеночное, верхнее и нижнее желудочное и желудочно-двенадцатиперстное сплетения. Нервные ветви пронизывают все слои кишечной стенки. Нервные окончания контактируют и с эпителием желез, и гладкими мышечными клетками, и с элементами интрамуральных сплетений - подсерозным, мышечно-кишечным (ауэрбаховское), подсли-зистым (мейсснеровское).
Стенка двенадцатиперстной кишки состоит из серозной, мышечной и слизистой оболочек, подслизистого слоя, отделенного от слизистой оболочки мышечной пластинкой. Складчатость слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выражена незначительно, а в области верхней ее части на расстоянии 3-5 см складки отсутствуют. Дистальнее видны редкие, низкие, в основном продольные складки, в других отделах - круговые, высота которых нарастает в дисталь-ном направлении. Высота ворсинок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки не превышает 200-700 мкм; число их на 1 мм2 -от 10 до 40, что существенно увеличивает ее площадь. Электрон-но-микроскопически обнаружено, что форма ворсинок в разных отделах кишки различна: в верхней части они широкие, в дисталь-ных - пальцевидные и листовидные. Кишечные железы располагаются в базальном отделе слизистой оболочки. Ворсинки покрыты высоким призматическим эпителием с каемкой из микроворсинок, увеличивающих поверхность клетки в 14-39 раз. В каемке определяются нейтральные гликозаминогликаны, щелочная фосфатаза, аминопептидазы и дисахаридазы в значительном количестве. Над каемкой в тонком слое гликокаликса находятся кислые гликозаминогликаны. В цитоплазме каемчатого эпителия, который перемежается бокаловидными энтероцитами или клетками, богатыми кислыми и нейтральными гликозаминогликанами, содержатся РНК, окислительно-восстановительные ферменты, кислая фосфатаза, неспецифическая эстераза. Можно встретить аргентаффинные и аргиро-фильные клетки, среди которых с помощью электронной микроскопии и иммуноморфологии выявляют Е-клетки, содержащие серотонин, G-клетки - гастрин, EG-клетки - энтероглюкагон, S-клетки - секретин.
В собственной пластинке слизистой оболочки видны умеренная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация, лимфоидные фолликулы. В подслизистом слое от привратника и до большого сосочка лежат слизистые дуоденальные (бруннеровы) железы; в верхней части кишки их можно обнаружить и в слизистой оболочке. Выводные протоки дуоденальных желез открываются у основания или на боковых стенках крипт. Эпителий протоков призматический; в цитоплазме видны гранулы нейтральных гликозаминогли-канов.
Эпителий ворсинок и крипт слизистой оболочки основания большого сосочка двенадцатиперстной кишки такой же, как и вокруг него. По строению и гистохимическим свойствам он является му-коидным, подобным тому, который находится в слизистой оболочке желудка и общего желчного протока. На отдельных ворсинках в области вершины сосочка можно видеть кишечный и мукоидный эпителий. Бокаловидные клетки с меньшим количеством кислых гликозаминогликанов сплошь располагаются в слизистой оболочке, покрывающей большой дуоденальный сосочек.
В подслизистом слое двенадцатиперстной кишки имеются специализированные железы, которые соединяются с криптами протоками. Считают, что это предшественники метапластического эпителия желудочного типа, который выявляют в двенадцатиперстной кишке при гиперацидных состояниях.
Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки образована наружным (продольным гладкомышечным) и внутренним (круговым) слоем. Слои и пучки мышц разделяют прослойки рыхлой соединительной ткани, которых больше всего в месте перехода кишки в тощую и меньше - в области луковицы.
Серозная оболочка покрыта плоскими мезотелиальными клетками и содержит соединительную ткань, состоящую из большого количества эластических волокон. Подсерозный слой, представляющий собой прослойку рыхлой соединительной ткани и отделяющий серозную оболочку от мышечной, незначителен в области луковицы и отчетливо виден в местах перехода серозной оболочки в связки или париетальную брюшину.
Двенадцатиперстная кишка переходит в тощую. Четкой границы между тощей и подвздошной кишкой нет; постепенно на протяжении кишечника можно выявить признаки, позволяющие отличить одну от другой, причем примерно 2/5 составляет тощая и 3/5 - подвздошная кишка.
Нарушения углеводного обмена
Рубрика: Опухоли поджелудочной железы.
Нарушения углеводного обмена (гипергликемия или гликозурия) указывают на поражение эндокринной функции железы (первичное или вторичное). Эти симптомы при аденокарциноме отмечаются в 30-50% случаев. Они приобретают большее значение, если возникают незадолго до других проявлений основной болезни.
При отсутствии желтухи и метастазов в печень функциональные пробы печени могут оставаться нормальными. Следует обратить внимание на активность рибонуклеазы и щелочной фосфатазы. Последняя может быть повышена за несколько месяцев до появления других признаков опухоли. Увеличение активности других ферментов, возрастание уровня аг-глобулина, увеличение СОЭ, анемия и лейкоцитоз проявляются чаще в III—IV стадии и неспецифичны для рака поджелудочной железы.
Последнее время большое внимание уделяют опухолевым маркерам в распознавании ее ракового поражения.
Среди инструментальных методов традиционное рентгенологическое исследование наиболее доступно и включает ряд ценных методик. При полипозиционном рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки выявляются смещения, вдавления и деформация этих органов, расширение петли двенадцатиперстной кишки; инфильтрация и изъязвление стенки. Однако с помощью этого метода можно выявить только запущенные стадии рака поджелудочной железы (в основном ее головки).
Хронический рецидивирующий панкреатит
Рубрика: Расстройства поджелудочной железы.
Хронический рецидивирующий панкреатит характеризуется повторяющимися болевыми приступами, он часто связан с поражениями желчных путей и двенадцатиперстной кишки, преобладает у женщин. В ткани железы наряду с очагами некроза различной давности определяются фиброз, воспалительные инфильтраты, регенерация паренхимы.
Морфологически первичный склерозирующий хронический панкреатит характеризуется прогрессирующим склерозом поджелудочной железы. Разрастания соединительной ткани имеют пери- и интралобулярную локализацию, выражен и перидуктальный фиброз. Могут обнаруживаться некрозы лишь единичных ацинарных клеток. Мелкие протоки местами расширены, содержат плотный густой секрет, эпителий пролиферирует, образуя сосочковые разрастания. Иногда выражена лимфоплазмоцитарная инфильтрация ин-терстиция. В финальной стадии ткань поджелудочной железы почти полностью замещается рубцовой тканью, среди которой определяются группы атрофичных ацинарных клеток и иногда гиперплазия панкреатических островков. Такая морфологическая картина хронического панкреатита описана при алкоголизме, гемохроматозе, у больных циррозом печени, при диспротеинемии, семейной гипер-липидемии, кахексии, голодании.
Хронический рецидивирующий панкреатит по морфологической картине имеет черты сходства с острым геморрагически-некротическим панкреатитом. Однако размеры очагов некроза паренхимы и жировой ткани при этой форме хронического панкреатита значительно меньше. Кроме того, наряду с острыми изменениями определяются очаги кальциноза, псевдокисты, рубцовые поля (рис. 33). Обнаруживаются и участки хорошо сохранившейся паренхимы. Морфологический анализ изменений нервов при хроническом панкреатите показал, что при заболевании возрастает средний диаметр нервных стволов, увеличивается плотность распределения нервов в органе. Иногда отмечается инвазия клеток воспалительного инфильтрата в нервы. Вместе с тем в целом, несмотря на фиброз органа, нервы при хроническом панкреатите остаются сохранными. Эти данные свидетельствуют о том, что болевой синдром при хроническом панкреатите не связан со сдавлением нервных стволов фиброзной тканью, как полагали ранее [Bockman D. E. et al., 1988].